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Chizzolini R., Novelli E., Zanardi E.
Istituto di Scienza e Tecnologia degli Alimenti, Facoltá di Medicina Veterinaria, Universitá degli Studi di Parma
Ricerca eseguita con il contributo finanziario del Ministero della Università e della Ricerca Scientifica. Progetto Nazionale: Qualità delle produzioni zootecniche (1995-1996).
Il rapporto tra malattie cardiovascolari e grassi alimentari è probabilmente uno degli argomenti più noti anche al grande pubblico. Organismi nazionali e internazionali hanno ripetutamente pubblicato nel corso degli ultimi 40 anni indicazioni e suggerimenti per una alimentazione in cui il consumo di grassi sia limitato come quantità di calorie e di acidi grassi saturi. Le linee guida per una corretta alimentazione prevedono, in particolare, un apporto di grassi che copra il 15-30% delle calorie totali, di cui non più di un terzo proveniente da grassi saturi. Anche per il colesterolo di origine alimentare si suggerisce di limitarne l’apporto entro i 300mg al giorno (I.N.N., 1997; WHO, 1990).
Limitare la quantità di grassi e di colesterolo nella dieta è considerato importante ai fini della prevenzione della obesità e della ipercolesterolemia, di cui è stata dimostrata la connessione con alcune patologie croniche del sistema cardiocircolatorio. Sembra che esistano delle relazioni anche tra elevato consumo di grassi e un aumento del rischio di alcuni tumori, in particolare i tumori del colon, della mammella e della prostata (Reddy, 1995).
Le ricerche condotte negli ultimi anni hanno aggiunto un ulteriore fattore di rischio. I fenomeni di ossidazione cui possono andare incontro i grassi durante la conservazione e la lavorazione sarebbero in grado di produrre molecole dotate di elevata tossicità e coinvolte in vari processi morbosi tra i quali l’aterosclerosi, l’invecchiamento e la cataratta.
I processi ossidativi sono importanti anche nel contesto delle caratteristiche di qualità degli alimenti. L’ossidazione dei grassi da origine a prodotti che alterano alcune caratteristiche organolettiche (rancidità) ma anche molecole importanti nel determinismo del sapore e dell’aroma caratteristico di alcuni prodotti. L’ossidazione dei composti responsabili del colore porta in generale allo scadimento dello stesso e il fenomeno viene empiricamente utilizzato dal consumatore per giudicare lo stato di freschezza degli alimenti.
La carne e i prodotti carnei sono stati e sono tuttora coinvolti nelle problematiche sopra accennate e, in particolare, da tempo tali alimenti sono accusati di contenere troppi grassi, troppi grassi saturi e troppo colesterolo. Alcuni processi di conservazione e lavorazione, inoltre, comportano il rischio di promuovere i fenomeni ossidativi.
La relazione tra grassi introdotti con l’alimentazione e peso corporeo, in condizioni di normalità, è chiaramente illustrata dal seguente esempio (Flatt, 1993).
La composizione della dieta giornaliera nei paesi ricchi è approssimativamente costituita da 100g di proteine, 100g di grassi e 300g di carboidrati, per un apporto totale di circa 2500 calorie distribuite tra le tre componenti appena menzionate nella misura, rispettivamente, del 16%, 36% e 48%. Una persona adulta è composta da circa 10-12kg di proteine, 300-400g di carboidrati e 10-20kg di grasso. I carboidrati introdotti con gli alimenti in un giorno corrispondono, quindi, alle riserve glucidiche organiche mentre le proteine e i grassi rappresentano solamente circa l’1%.
Il contenuto proteico dell’organismo viene mantenuto costante poichè non esiste un sistema di riserva proteica e le proteine (o gli amino acidi) introdotte in eccesso rispetto al ricambio normale entrano nelle vie metaboliche dei grassi e dei carboidrati.
Il glucosio viene immagazzinato come glicogeno, soprattutto nelle cellule del fegato e dei muscoli, in associazione, tuttavia, con tre molecole di acqua. Questo lo rende una forma di riserva energetica piuttosto ingombrante (1 kcal/g) che deve essere contenuta per evitare un rigonfiamento eccessivo delle cellule interessate. Un eccesso di carboidrati alimentari determina un aumento delle riserve di glicogeno e un aggiustamento del metabolismo verso l’utilizzo primario del glucosio come fonte energetica (Ackeson et al., 1984). Solo quando le riserve di glicogeno raggiungono il livello di oltre 8g/kg di peso corporeo (dai 4-6g/kg della normalità) si attivano le vie metaboliche di sintesi dei grassi dai carboidrati (Ackeson et al., 1988). In condizioni di normale alimentazione questo non avviene in quanto l’organismo dispone di meccanismi, dipendenti in particolare dalla glicemia, che arrestano l’introduzione di alimenti tramite una sensazione di sazietà. Nella situazione inversa, la carenza glicemica produce lo stimolo all’assunzione di alimenti (Ackeson et al., 1984, 1988; Hellerstein et al., 1991).
I lipidi sono immagazzinati all’interno delle cellule adipose in quasi totale assenza di acqua come dimostra il fatto che il tessuto adiposo è costituito per il 90% da grassi. Questo fa si che il tessuto adiposo rappresenti una forma di energia molto più concentrata (8 kcal/g) del glicogeno e costituisca una riserva energetica più adatta per le lunghe scadenze. Variazioni anche consistenti nell’apporto giornaliero di grassi non hanno effetti percepibili nell’immediato dato il rapporto di circa 1 a 100 tra grassi della dieta e grassi di deposito. In particolare, non vi sono nel caso dei grassi quei meccanismi legati alla glicemia che determinano il senso di sazietà per cui il contenuto di grassi della dieta può avere effetti significativi sul livello dei depositi adiposi e, quindi, sul peso corporeo. A questo aggiungasi che, nel caso i carboidrati introdotti siano in eccesso rispetto ai fabbisogni, l’organismo è portato ad utilizzare prevalentemente i glucidi il che comporta una maggiore deposizione di grasso (Flatt, 1991).
In termini metabolici il controllo del peso corporeo richiede un equilibrio tra l’energia introdotta e quella consumata. L’obiettivo viene raggiunto più facilmente controllando la quantità di grassi della dieta perchè l’organismo non dispone di sistemi omeostatici per i grassi depositati come invece avviene per le proteine e i carboidrati. La prevenzione del sovrappeso, di cui l’obesità è la forma più grave, richiede in primo luogo il contenimento delle calorie totali entro i limiti delle necessità quotidiane e, in secondo luogo, la riduzione dei grassi a vantaggio dei carboidrati che devono costituire la fonte prevalente di energia.
L’approccio dietetico al problema della obesità, basato sulla indicazione che i grassi non dovrebbero fornire più del 30% delle calorie totali, non è sufficiente a prevenire il sovrappeso negli individui con predisposizione genetica per l’obesità. Esistono infatti variazioni geneticamente indotte dei meccanismi di regolazione della ossidazione e del deposito dei glucidi e dei grassi che possono avere effetti considerevoli sul peso corporeo (Bouchard et al., 1988). Nei topi è stato individuato quello che è ritenuto il gene della obesità, denominato ob (Zhang et al., 1994) e si ritiene che un simile gene esista anche nell’uomo. Tale gene è preposto alla produzione da parte delle cellule adipose di una proteina denominata "leptina" che avrebbe il compito specifico di informare un centro nervoso ipotalamico sullo stato della massa adiposa. L’opinione corrente considera l’obesità un problema a base multifattoriale in cui intervengono fattori genetici, sotto forma di geni di suscettibilità, e interazioni gene-ambiente. Gli alleli coinvolti avrebbero la funzione di aumentare il rischio ma di per sè stessi non sarebbero in grado di determinarla ( Foreyt e Carlos Poston, 1997).
I grassi alimentari hanno importanti relazioni anche con i livelli ematici di colesterolo. Ricerche risalenti ai primi anni ‘50 hanno dimostrato che gli acidi grassi saturi di origine alimentare aumentano il colesterolo plasmatico mentre i polinsaturi lo diminuiscono (Kritchevsky et al., 1954, 1956). Da allora numerosissime ricerche hanno avuto per oggetto il rapporto o l’effetto degli acidi grassi, considerati come gruppi di saturazione (saturi, monoinsaturi e polinsaturi ) o come composti individuali, su parametri ematici quali la lipidemia e la colesterolemia.
Indipendentemente dalla composizione in acidi grassi, studi di tipo epidemiologico e clinico hanno messo in relazione diete ad alto contenuto di grasso con condizioni di elevate concentrazioni di colesterolo nel sangue (Hegsted et al., 1965; Consensus Conference, 1985; Vergroesen and Crawford, 1989). Studi recenti, tuttavia, non sembrano condividere tale impostazione. I livelli di colesterolo nel sangue sembra dipendano dalle concentrazioni relative (rapporti interni) degli acidi grassi nella dieta più che dalla quantità di calorie fornite dai grassi, siano essi saturi o insaturi (Nelson et al., 1995). In particolare il colesterolo legato alle lipoproteine a bassa densità (LDL), quello maggiormente legato al rischio di malattie cardiovascolari, non sembra sia influenzato dalla percentuale di calorie derivante dai grassi.
La relazione tra grasso alimentare, colesterolo ematico e patologie croniche dell’uomo è piuttosto complessa come ha messo in evidenza Klurfeld (1994) ed è tuttora oggetto i studi e di pareri contrastanti.
Anche il colesterolo introdotto con l’alimentazione è stato messo in relazione ad un aumento della colesterolemia. Esistono, tuttavia, indagini risalenti a circa 40 anni or sono che escludono tale effetto. Keys (1956) ha studiato il rapporto tra colesterolo alimentare e colesterolo del sangue e ha ottenuto dei risultati che indicano come nell’uomo adulto, in condizioni di normalità, il colesterolo ematico sia indipendente dal colesterolo alimentare. Anologhi risultati sono stati ottenuti da Morris et al. (1963) e Kahn et al. (1969) anche con alimenti particolarmente ricchi di colesterolo. Anche Nichols et al. (1976) giunsero alla conclusione che il colesterolo ematico poteva variare dai livelli più alti a quelli più bassi indipendentemente dalle concentrazioni di colesterolo negli alimenti. Le ultime ricerche in proposito hanno confermato che il colesterolo alimentare ha effetti limitati sul valore del colesterolo ematico (Nelson et al., 1995).
Come per la obesità, questi risultati non escludono la presenza di predisposizioni genetiche verso livelli ematici elevati di colesterolo. Sembra infatti che il 50% della varianza nella concentrazione di colesterolo plasmatico sia di origine genetica (Williams, 1988). É stato dimostrato che più di 200 geni sono coinvolti nel controllo di enzimi, recettori, cofattori, elementi strutturali che controllano la pressione sanguigna, il metabolismo dei lipidi, e lipoproteine, i fattori che regolano l’infiammazione e la coagulazione.
Nel caso specifico del colesterolo plasmatico sembra che il controllo sia dovuto a varianti genetiche della apolipoproteina (Apo). In particolare la ApoE è stata ampiamente studiata e si sa che il gene ApoE è polimorfo e costituito da molti alleli su di un singolo locus genico. Esistono tre forme isomorfe comunemente presenti nelle popolazioni, forme indicate come ApoE2, ApoE3, ApoE4 di cui tre omozigote (E2/2, E3/3, E4/4) e tre eterozigote (E4/2, E4/3, E3/2). La forma ApoE3/3 è la più comune ed è presente nel 60% della popolazione. Da questo si deduce che la ApoE3 è la forma originaria mentre la E2 e la E4 sono le varianti.
Gli studi di genetica delle popolazioni hanno dimostrato che l’allele E4 è associato con un aumento dei valori di colesterolo ematico mentre l’allele E2 ha effetto opposto. La frequenza relativa della E3 è inferiore al 79% nelle popolazioni Caucasiche (alto colesterolo) mentre è superiore all 84% nei Cinesi e nei Giapponesi (basso colesterolo). La E4 è significativamente più alta nei Finlandesi i quali hanno i valori di colesterolo plasmatico più alti ed il rischio di malattie cardiovascolari più alti. I Giapponesi hanno una bassa frequenza della E4/4, minori livelli di colesterolo plasmatico e minore incidenza di morti per malattie cardiovascolari. Le persone con ApoE4/4 assorbono in maggiore misura il colesterolo alimentare anche in diete a basso contenuto di grassi. Nel caso di diete ricche di acidi grassi saturi chi ha la ApoE4 presenta maggiori livelli di colesterolo plasmatico.
L’incidenza della ApoE4 nei Finlandesi è compresa tra il 22,7 e il 19,4% mentre nei Giapponesi è del 7,4-11,7%. Ad un riesame dei dati epidemiologici precedentemente interpretati solo su base alimentare, queste differenze spiegano le variazioni in contenuto di colesterolo plasmatico attribuite ai grassi saturi e al grasso totale della dieta (Simopoulos, 1997).
Ne deriva che linee guida dietetiche a valore universale non sono adatte per la prevenzione delle malattie croniche più o meno connesse con le abitudini alimentari. I piani dietetici dovrebbero essere personalizzati in funzione della predisposizione genetica e del tipo di vita (cioè, consumo di energia) condotto. É prevedibile, quindi, che nel prossimo futuro siano sviluppati prodotti alimentari mirati per la prevenzione e la gestione di alcune malattie croniche in funzione del tipo di popolazione e di personalità metabolica dell’individuo.
La carne magra è costituita da tre componenti principali: acqua (75%), proteine (19%) e grasso (2,5%). Le componenti minori che rappresentano il rimanente 3,5% comprendono i carboidrati (circa 1%), composti azotati solubili, sostanze minerali e vitamine (Lawrie, 1991). I valori summenzionati possono variare in funzione di fattori di tipo endogeno (tipo di muscolo, razza, sesso, specie, ecc.) ed esogeno (piani alimentari, interventi farmacologici, ecc.). Nei prodotti a base di carne i tre componenti principali presentano variazioni accentuate, specialmente nel caso degli insaccati.
Il contenuto molto limitato dei carboidrati fa si che il loro apporto calorico possa essere considerato trascurabile. Le proteine, con un valore calorifico medio di 4 kcal/g, apportano circa 80 kcal/100g nella carne fresca. Nei prodotti a base di carne il contenuto proteico può variare dal 30% circa a meno del 15%, l’apporto calorico può, quindi, essere compreso tra 120 e meno di 60 kcal. Il contenuto di grasso può essere compreso tra un minimo di 1-2% e un massimo oltre il 30% in alcuni prodotti. L’apporto calorico (8 kcal/g) derivante da questa componente si distribuisce su un intervallo che va da una decina a oltre duecento calorie.
Una unità di riferimento di 100g di carne può fornire, quindi, da un minimo di circa un centinaio (Tab. 1) ad un massimo di oltre 300 calorie (Tab. 3). Tali valori vanno messi in relazione al peso relativo rappresentato dalla carne nella dieta dei paesi avanzati.
I dati ufficiali relativi ai consumi di carne, anche in Italia, non esprimono i consumi reali ma la produzione vendibile degli animali da macello, principalmente carcasse, che comprendono anche ossa, organi interni, grassi di deposito che vengono eliminati prima della vendita e scarti di vario tipo. Ne risulta che la carne effettivamente utilizzata per la alimentazione rappresenta circa il 60-65% di tali valori (Honikel, 1992; Klurfeld, 1994). I consumi di carne nei paesi industrializzati, stimati tra i 70 e i 100kg/capite all’anno, si riducono, quindi, a 45-65 kg.
In Italia i consumi sono approssimativamente suddivisi in 25kg di carni suine, 21 di carni bovine, 19 di pollame e 14 di salumi, per un totale di 80 kg/capite per anno, ovvero 50-52kg di consumo reale (circa 140g/giorno). Il contenuto proteico medio si situa probabilmente tra il 17 e il 18% mentre quello di grassi si pone tra il 5 e il 10% nelle carni fresche e tra il 20 e il 30% in quelle trasformate (Honikel, 1992; Klurfeld, 1994). Le carni porterebbero in tal modo circa 25g di proteine al giorno (100 kcal) e circa 20-25g di grassi (160-200 kcal) per un totale apporto calorico che corrisponde al 10-12% di una dieta di 2500 calorie giornaliere.
Il colesterolo è un costituente essenziale delle cellule animali e tutti gli alimenti di origine animale lo contengono. La scoperta del nesso esistente tra colesterolo ematico e malattie cardiovascolari, e la possibilità, avanzata da alcuni, che il colesterolo alimentare abbia effetti sul livello di colesterolo nel sangue, ha stimolato le indagini volte a stabilire il contenuto di colesterolo nei vari tipi di carni. I dati più recenti sono raccolti nelle Tabelle 1 e 2 ove si possono osservare valori medi relativi alle principali specie di animali da carne e ai muscoli o tagli più importanti. Le variazioni tra i muscoli, le specie e i tipi di prodotti carnei sono state attribuite a fattori quali la specie, l’età, il sesso, la razza, il contenuto di grasso, ecc.. Gli studi effettuati in proposito hanno dimostrato, tuttavia, che le differenze talvolta riscontrate su base di razza, specie o sesso sono ridotte e trascurabili a fini dietetici (Feeley et al., 1972).
Riscontri importanti sono, invece, quelli relativi alle differenze indotte dal tipo di muscolo e dal contenuto di grasso intramuscolare o di copertura.
Il tipo di muscolo ha un effetto importante sul contenuto di colesterolo. Infatti, le fibre muscolari rosse sono mediamente più piccole di quelle bianche con il risultato che a parità di volume i muscoli rossi hanno più fibre dei muscoli bianchi. Il colesterolo è un componente delle membrane e quindi i muscoli rossi hanno tendenzialmente un contenuto di colesterolo più alto dei muscoli bianchi. Un esempio tipico è costituito dai muscoli pettorali delle anatre rispetto ai muscoli pettorali dei broiler: i primi presentano un contenuto di fibre bianche di solo il 16%, rispetto al 100% dei secondi, mentre il contenuto di colesterolo è di 99,11mg/100g, rispetto a 47,41mg/100g nei secondi (Smith et al., 1993). Osservando alcuni dati contenuti in Tabella 2 l’effetto del contenuto di fibre rosse sembra essere evidente nel caso del cuore, della lingua e, di nuovo, dei muscoli pettorali di pollo, tacchino e anatra. Nel caso del pollo (Tab. 2) è pure evidente la differenza di contenuto di colesterolo tra il petto e l’arto posteriore, il secondo costituito da muscoli più rossi del primo.
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Sembra, quindi, che la differenza nella distribuzione dei tipi di fibre costituisca la ragione più plausibile delle differenze riscontrate nei vari muscoli e nelle varie specie.
Il rapporto tra contenuto muscolare di grasso e colesterolo è uno dei più discussi e studiati a causa della opinione diffusa che carni ricche di grasso siano necessariamente ricche anche di colesterolo.
Alcuni studi effettuati sul bovino (Hoelscher et al., 1988; Kinney Sweeten et al., 1990; Lewis et al. 1993) hanno dimostrato che nei muscoli il colesterolo è contenuto per il 60-80% nelle membrane e per il rimanente 20-40 nel citoplasma per un valore totale variabile tra i 61 e i 63,5mg/100g nel Longissimus dorsi. Nel tessuto adiposo sottocutaneo la membrana contiene l’8-12% del colesterolo totale mentre nel citoplasma è presente l’88-92%. Il tessuto adiposo intramuscolare, invece, presenta, una distribuzione intermedia con il 45% del colesterolo contenuto nelle membrane e il 55% nel citoplasma. Il contenuto totale di colesterolo nei due tipi di tessuto adiposo non sembra essere significativamente diverso (circa 115-120mg/100g). All’aumentare del grasso intramuscolare (fino a 11,2%) la distribuzione del colesterolo si modifica con un aumento del colesterolo di origine citoplasmatica ma anche con una diminuzione del colesterolo contenuto nelle membrane. Il contenuto totale varia quindi di molto poco: in valori assoluti da 1 a 3mg di colesterolo per 100g di carne. Contenuti relativamente elevati di grasso intramuscolare, quindi, non sono in relazione diretta con il contenuto di colesterolo nelle carni e l’eventuale modesto aumento del contenuto di colesterolo non ha un reale significato pratico. L’apporto di colesterolo da parte del tessuto adiposo sottocutaneo o di copertura dei muscoli potrebbe essere significativo nel caso tale tessuto fosse presente in quantità rilevanti.
Misure effettuate sui depositi adiposi del suino (Tab. 2), ad esempio il lardo dorsale e la pancetta (Honikel eArneth,1996, Chizzolini et al., 1997), diversamente da quanto riportato per il bovino, non hanno dimostrato un maggior contenuto di colesterolo in tali tessuti rispetto ai muscoli più rilevanti della stessa specie. Il dato meriterebbe di essere approfondito.
Il rapporto tra grasso e colesterolo può essere diverso nel caso dei prodotti a base di carne con contenuti di grasso elevati, come i salami, gli hamburger, ecc. (Tab. 3). In questo caso il contenuto di colesterolo presenta una variabilità elevata, legata al contenuto di grasso con coefficienti di correlazione che possono essere significativi quando il contenuto di grasso è veramente alto. Il contenuto di colesterolo potrebbe essere legato anche al tipo di muscoli impiegato per tali prodotti. Non è raro il caso, infatti, che vengano utilizzati muscoli di scarso valore commerciale, come i flessori ed estensori, gli intercostali, il diaframma, quelli del collo o della testa, spesso caratterizzati da un alto contenuto di fibre rosse e quindi anche da un alto contenuto di colesterolo. Lo stesso può dirsi per il caso particolare dei trippini utilizzati nella mortadella. Questo ingrediente, a basso contenuto di grassi, è ricco di cellule muscolari lisce e per questo contiene anche 141mg/100g di colesterolo (Tab. 2). I trippini vengono usati per conferire al prodotto caratteristiche di morbidezza e di pastosità e in parte possono sostituire il grasso nelle formulazioni. Ne deriva una riduzione del contenuto calorico ma non del colesterolo.
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Nel corso degli ultimi due decenni sono stati fatti molti sforzi per ridurre il contenuto di grasso nelle carcasse degli animali da macello (Hafs and Zimbelman, 1994). I metodi utilizzati comprendono la selezione genetica, piani alimentari mirati, l’impiego di additivi alimentari (probiotici, antibiotici, ecc.) e interventi di tipo farmacologico (sostanze anabolizzanti, b-agonisti, ormone della crescita, ecc.). In un futuro prossimo la genetica molecolare produrrà sistemi mirati per il controllo della deposizione del grasso nei diversi tessuti.
I metodi utilizzati hanno consentito di ottenere una riduzione sostanziale del contenuto di grasso intramuscolare, di copertura e viscerale. A livello dietetico il grasso intramuscolare è il più importante in quanto non può essere eliminato prima del consumo. Gli altri tipi di tessuto adiposo possono essere eliminati e quindi rappresentano più un problema economico, in quanto perdite di resa commerciale, che non un problema nutrizionale.
Il contenuto di grasso nelle carni fresche magre oggi in commercio è spesso inferiore al 5% (Tab. 1, 2). Una ulteriore riduzione del contenuto di grasso intramuscolare significherebbe un peggioramento delle caratteristiche organolettiche, in primo luogo la succosità e l’aroma, come dimostrato in alcuni casi dalle carni suine e di pollo. Con simili contenuti di grasso il valore calorico delle carni si aggira sulle 120 kcal/100g e non può essere ridotto ulteriormente (Tab. 1).
La produzione di animali più magri ha probabilmente ridotto di qualche punto il contenuto di colesterolo non tanto per il minor apporto di colesterolo dal grasso, che, come si è visto, è trascurabile, ma perchè i metodi utilizzati per ridurre il grasso muscolare, nel caso per esempio della selezione genetica e di alcune sostanze ad attività anabolizzante, hanno portato allo sviluppo delle fibre bianche, o meglio dei muscoli a prevalente contenuto di fibre bianche. La spinta verso la crescita muscolare rapida ha infatti prodotto animali con ipertrofia muscolare, specie nelle regioni del lombo, della coscia e del petto in cui i muscoli hanno la tendenza verso un maggior contenuto di fibre bianche. Alcuni problemi di qualità delle carni, relativi per esempio al colore sbiadito, alla capacità di legare l’acqua, alla succosità, al tipo di metabolismo postmortale, hanno forti relazioni con tali caratteristiche anatomiche e fisiologiche.
I prodotti di carne, specialmente gli hamburger, i salami e simili, differiscono dalle carni fresche in quanto in questi prodotti la diminuzione del contenuto di grasso ha effetti significativi sull’apporto calorico e, in alcuni casi, anche sul contenuto di colesterolo.
I metodi utilizzati per ridurre il contenuto di grasso si basano sull’impiego di proteine, carboidrati e composti di sintesi denominati "fat analogues". Questi ultimi non sono al momento autorizzati per l’impiego nei prodotti carnei.
Le proteine e i carboidrati sono utilizzati in associazione con l’acqua per produrre dei gel che compensino la perdita di succosità, morbidezza, elasticità conseguente alla mancanza di grassi. Il quantitativo di tali sostanze utilizzato nei prodotti a basso contenuto di grasso è molto piccolo in quanto il vero sostituto del grasso è l’acqua ad essi legata. Il loro apporto calorico è quindi trascurabile.
Sia i carboidrati che le proteine utilizzati in sostituzione del grasso sono assolutamente privi di colesterolo per cui hanno un effetto indiretto di riduzione del colesterolo tramite l’aumento del contenuto di acqua. Lo stesso risultato non sarebbe ottenibile utilizzando semplicemente carni magre in quanto il colesterolo presente nelle membrane compenserebbe quello perso con il grasso eliminato.
Con questi metodi è possibile ridurre il contenuto di grasso da oltre il 30% a meno del 10% riducendo le calorie totali del 50% rispetto al valore iniziale e portanto il contenuto di colesterolo a valori simili a quelli osservati nelle carni fresche (Keeton, 1994; Osburn and Keeton, 1994).
La differenza in contenuto calorico tra prodotti tradizionali e prodotti a contenuto ridotto di grasso può essere minore nei prodotti dopo cottura in quanto la cottura determina perdita di grassi per fusione nei prodotti ad elevato contenuto di grasso mentre determina perdita di acqua nei prodotti a basso contenuto di grasso con concomitante aumento relativo del contenuto di grasso e di colesterolo (Hoelscher et al., 1987).
La vita sulla Terra è strettamente legata alle reazioni di ossido-riduzione. La fotosintesi consiste in una reazione di riduzione che consente di immagazzinare l’energia radiante del sole in composti (i carboidrati) ricchi di energia. Gli organismi non fotosintetici ottengono l’energia di cui hanno bisogno ossidando i suddetti composti e su questa realtà si basa la cosiddetta catena alimentare.
É molto importante per la cellula che l’ossigeno, utilizzato per la ossidazione dei composti energetici, venga ridotto completamente a due molecole di acqua ricevendo quattro elettroni. Se l’ossigeno viene ridotto solo parzialmente si producono delle forme chimiche (radicali liberi) quali, per esempio, il radicale ossidrile, l’acqua ossigenata e il radicale superossido. Dal punto di vista chimico un radicale libero è un atomo o una molecola capace di esistenza indipendente che contiene uno o più elettroni non accoppiati. I radicali liberi sono di solito instabili, cioè chimicamente molto reattivi, e quindi hanno la capacità di indurre danni estesi all’organismo. Sono in grado di attaccare le proteine, il DNA e gli acidi grassi insaturi dei lipidi di membrana, modificandone la struttura.
Le cellule hanno sviluppato dei meccanismi di difesa che si basano su sistemi enzimatici (superossido dismutasi, catalasi, glutatione perossidasi), definiti antiossidanti primari, e su molecole di basso peso molecolare in grado di captare i radicali liberi (glutatione, vitamina E, vitamina C, carotenoidi), definiti antiossidanti secondari. Esistono anche i cosiddetti antiossidanti terziari, sistemi che sono in grado di riparare le molecole, in particolare il DNA, danneggiate dai radicali liberi.
Un gran numero di fenomeni patologici è stato collegato a processi di tipo ossidativo ma soltanto in alcuni casi è stato provato che lo stress ossidativo contribuisce in modo significativo all’attività patologica, tra queste l’artrite reumatoide e l’aterosclerosi.
Il meccanismo biochimico della formazione della placca aterosclerotica non è del tutto chiaro. Uno dei segni più precoci è costituito dall’accumulo di lipidi ad opera dei macrofagi nelle pareti delle arterie con formazione di cellule schiumose. Per quanto l’aumento del contenuto plasmatico di LDL sia legato alla formazione di cellule schiumose in vivo, non sembra che i macrofagi siano in grado di accumulare LDL normali ma solo quelle che hanno subito un processo di ossidazione. Le LDL ossidate sembra possiedano proprietà chemiotassiche che facilitano l’accumulo di monociti nel sangue. Questi penetrano nell’intima delle arterie, dove si differenziano diventando macrofagi, e stimolano la proliferazione delle cellule muscolari lisce e dei fibroblasti. I macrofagi catturano le lipoproteine ossidate che inibiscono la migrazione dei macrofagi dalla parete arteriosa. In questo modo si accumulano grandi quantità di macrofagi carichi di lipidi che diventano le strie adipose. Le LDL ossidate, inoltre, sarebbero citotossiche, con conseguenti ulteriori lesioni arteriose, e interagirebbero con le piastrine favorendone l’aggregazione.
La formazione iniziale delle strie adipose può essere impedita da parte di antiossidanti in grado di proteggere le LDL da danni ossidativi. É stato dimostrato che bassi valori di a-tocoferolo, ascorbato e b-carotene nel plasma sono associati ad un aumento del rischio di comparsa delle patologie cardiovascolari. La vitamina E è l’antiossidante più abbondante nelle LDL ma la sua efficacia a prevenirne la ossidazione si è dimostrata variabile da individuo a individuo. Nonostante, quindi, l’ipotesi ossidativa della aterosclerosi si presenti come molto logica il suo reale valore richiede di essere provato.
La autossidazione dei lipidi insaturi determina la formazione di molecole ad attività radicalica in quantità significative. I radicali liberi così prodotti coossidano diverse vitamine, quali le vitamine E, C, A, i carotenoidi e molte altre molecole tra cui il colesterolo che è presente nei lipidi di membrana. Questa coossidazione può portare alla formazione di una classe di composti, gli ossisteroli dotati di vari effetti patogeni.
Il colesterolo nativo non è aterosclerogenico. Sono i prodotti di ossidazione (LDL ossidate) che sembra intervengano nella genesi della lesione aterosclerotica mentre i depositi di colesterolo e dei suoi esteri rappresenterebbero un fenomeno secondario (Addis, 1986). É stato dimostrato che l’uomo è in grado di assorbire gli ossisteroli, eventualmente presenti negli alimenti, immettendoli nel plasma con i chilomicroni (Emanuel et al., 1991). L'organismo, tuttavia, dispone di sistemi di rimozione rapida degli ossidi del colesterolo dal plasma.
Gli ossisteroli di più comune riscontro nelle carni sono gli a-epossidi, il 7-chetocolesterolo, il 7a-idrossicolesterolo, il 7b-idrossicolesterolo, il 20a-idrossicolesterolo e il 25-idrossicolesterolo. Il 25-idrossicolesterolo, unitamente al colestanetriolo, sarebbe il composto dotato di maggiore attività citotossica (Peng et al., 1979). Gli stessi prodotti di ossidazione si sono dimostrati in grado di produrre lesioni di tipo aterosclerotico e sono stati osservati, trasportati dalla apolipoproteina B, nelle LDL e nelle VLDL ma non nelle HDL (Peng et al., 1982).
Gli ossidi del colesterolo sembra vengano incorporati nelle membrane cellulari dove interferirebbero in alcuni cicli metabolici. Il 25-idrossicolesterolo inibisce l’attività della 3-idrossi-3metil-glutaril-CoA-riduttasi. Il 5,6-epossicolesterolo si è dimostrato mutageno e ossidi del colesterolo sono risultati carcinogeni (Bösinger et al., 1993).
Grassi trattati termicamente e prodotti carnei precotti sono tra gli alimenti a rischio quanto a contenuto di ossidi del colesterolo. Carne bovina non macinata precotta sembra che non contenga quantità apprezzabili di ossidi del colesterolo, ma circa il 2% del colesterolo in carne bovina macinata e precotta sembra sia ossidato.
La perossidazione dei lipidi costituisce uno dei meccanismi primari di alterazione degli alimenti conservati, specie nel caso delle carni.
La reazione inizia con la perdita di un atomo di idrogeno da parte del lipide in presenza di metalli in tracce, luce o calore. Il radicale lipidico libero che ne deriva reagisce con l'ossigeno e forma radicali perossido. In questo processo di propagazione il radicale lipidico perossido reagisce con altri lipidi e forma idroperossidi lipidici che costituiscono i prodotti primari fondamentali dell'autoossidazione.
Gli antiossidanti possono interrompere questa reazione a catena reagendo con i perossidi lipidici per formare radicali stabili.
La decomposizione degli idroperossidi lipidici costituisce un processo molto complesso e produce una grande quantità di sostanze che possono avere attività biologica o effetti deleteri sull'aroma degli alimenti. La decomposizione procede per rottura del radicale idroperossido e formazione del radicale alcoxilico. Questi radicali subiscono idrolisi dei legami carbonio dando origine a composti quali aldeidi, chetoni, alcooli, idrocarburi, esteri, furani e lattoni.
Gli idroperossidi lipidici possono reagire ulteriormente con l'ossigeno a formare prodotti secondari quali epossiidroperossidi, chetoidroperossidi, diidroperossidi, perossidi ciclici, ecc.. Questi composti secondari possono a loro volta decomporsi in prodotti volatili. Gli idroperossidi lipidici possono anche condensarsi in dimeri e polimeri che a loro volta si rompono e producono composti volatili.
Infine gli idroperossidi lipidici ed alcuni dei loro prodotti di degradazione possono interagire con le proteine, le membrane e gli enzimi. Reazioni di questo tipo possono avere effetti negativi su funzioni vitali delle cellule.
L'ossidazione biologica è in gran parte dovuta a reazioni catalizzate da ioni metallici di cui il ferro è il principale. Gli ioni ferrosi in soluzione acquosa in condizioni di aerobiosi producono superossido, perossido di idrogeno e radicale ossidrile. L'acido ascorbico, il NAD(P)H, il glutatione e la cisteina sono ben noti composti riducenti presenti nei tessuti biologici. Essi riducono lo ione ferrico a ione ferroso dando origine ad un ciclo di ossido-riduzione.
Pochi radicali ossidrile derivanti dal ciclo redox del ferro riescono a dare inizio alla ossidazione degli acidi grassi polinsaturi presenti nei trigliceridi. Dal momento in cui vengono formati i primi idroperossidi la propagazione della perossidazione lipidica viene catalizzata della demolizione dei perossidi a radicali liberi. Tutte queste reazioni non vengono influenzate dalla superossido dismutasi, dalla catalasi e dagli spazzini dei radicali ossidrile.
Il colore delle carni è sostanzialmente dovuto alla mioglobina in funzione della concentrazione e dello stato chimico di questa. La concentrazione determina l’intensità del colore, che può variare dal rosa pallido al rosso cupo, mentre lo stato chimico è responsabile del tipo di colore che, a parità di intensità, può variare dal rosso-rosa vivo al rosso-mattone spento.
La quantità di mioglobina presente è in genere in funzione della intensità e del tipo di attività muscolare, del rifornimento di sangue, della disponibilità di ossigeno, dell'età, del sesso e della razza e/o specie. Lo stato chimico è, invece, strettamente legato ai fenomeni di ossido-riduzione, a loro volta fortemente influenzati dalle modalità di conservazione e di trasformazione.
I vari complessi noti dell'eme, della globina e dei ligandi possono essere raggrupati in due gruppi maggiori di tipi di legami: ionici e covalenti. Ciascuno di questi contiene membri in cui il ferro è o nella forma ferrosa (2+) o nella forma ferrica (3+). Per quanto concerne il colore della carne i complessi covalenti sono di interesse prevalente poichè è in questa classe che si trovano i pigmenti rosso vivo tanto desiderati nella carne fresca e nei prodotti di salumeria.
La ossimioglobina e la nitrosomioglobina sono esempi di complessi ferrosi covalenti della mioglobina con l'ossigeno e con l'ossido nitrico. Questi complessi sono di colore rosso. Tuttavia, è l'ossigeno, specialmente se a basse tensioni, di cui la mioglobina è un trasportatore che tende a trasformare il pigmento nella forma ossidata (ferrica). Quest’ultima, denominata metamioglobina, non è in grado di legare l'ossigeno.
In presenza di ossigeno, perciò, la mioglobina viene trasformata in due diversi pigmenti, la ossimioglobina e la metamioglobina, la prima è ossigenata mentre la seconda è ossidata, la prima è di colore rosso vivo mentre la seconda è di colore rosso marrone.
La struttura e la chimica dell'atomo di ferro è la chiave per capire le reazioni e le alterazioni del colore cui va sottoposta la mioglobina.
Il ferro è un metallo di transizione della prima serie, il che significa che ha un insieme di elettroni del livello 3d incompleto. Il numero di ossidazione massimo è +6 ma generalmente compare solamente negli stati +2 e +3. A causa della sua bassa elettronegatività può perdere due elettroni di valenza (4s) per formare il catione ferroso (Fe++) o tre elettroni di valenza (due del livello 4s e uno del livello 3d) per formare il catione ferrico (Fe+++). L'allontanamento dei due elettroni 4s con formazione dello stato +2 è relativamente facile. Il successivo allontanamento di un elettrone 3d provoca la formazione dello stato +3. Nel caso del ferro ciò avviene facilmente poichè con ciò il livello 3d rimane semicompleto.
La disposizione degli elettroni negli orbitali 3d è responsabile dell'assorbimento della luce visibile e, quindi, del colore dei complessi della mioglobina. La disposizione degli elettroni negli orbitali del livello 3d può essere di due tipi principali, uno ad alta ed uno a bassa energia. Il modo in cui gli elettroni d riempiono i livelli energetici dipende dai ligandi. I derivati ad alto spin hanno molti elettroni non appaiati e sono denominati paramagnetici. I derivati che non presentano elettroni spaiati sono di basso spin e si chiamano diamagnetici. Il ferro ossidato ad alto spin (paramagnetico) è presente nella metamioglobina. Il ferro ridotto a basso spin (diamagnetico) si trova nei complessi della mioglobina con l'ossigeno, l'ossido nitrico e il monossido di carbonio.
Ossidazione dei grassi e della mioglobina sono associati strettamente. Un aumento di uno dei due comporta una maggiore ossidazione anche dell'altro. Può essere che radicali prodotti durante l'ossidazione dei grassi agiscano accelerando direttamente l'ossidazione del pigmento o indirettamente danneggiando i sistemi riducenti del pigmento. Vi è una correlazione positiva altamente significativa tra aumento della metamioglobina e produzione di malonaldeide (Faustman et al., 1992; Sahoo e Anjaneyulu, 1997)).
I processi ossidativi, o fenomeni di ossido-riduzione, rappresentano, quindi, un insieme complesso di reazioni di cui fanno parte componenti di tipo nutrizionale e qualitativo-organolettico di notevole importanza. Il controllo di meccanismi biochimici alla base delle ossido-riduzioni costituisce un obiettivo fondamentale della ricerca nel settore alimentare.
PAROLE CHIAVE: Carni, Grassi, Colesterolo, Ossidazione, Salute, Qualità
KEY WORDS: Meats, Fats, Cholesterol, Oxidation, Health, Quality
RIASSUNTO. Gli autori passano in rassegna i complessi rapporti esistenti tra carni, contenuto di grassi e di colesterolo, obesità, malattie cardiovascolari croniche, fenomeni ossidativi e qualità organolettiche nel contesto delle conoscenze attuali. Nell’articolo viene trattato il ruolo che la carne, in base al consumo medio, può svolgere nel controllo della obesità e dei livelli di colesterolo e di lipoproteine ematiche. Particolare attenzione è rivolta ai fenomeni ossidativi dei grassi e del colesterolo ed agli effetti che tali reazioni si ritiene abbiano sulla salute umana. Viene discussa anche l’interazione tra processi ossidativi e componenti organolettiche importanti quali il colore, l’aroma e il sapore delle carni e dei prodotti carnei.
SUMMARY. FATS, CHOLESTEROL AND OXIDATION: RELATIONSHIP WITH HUMAN HEALTH AND QUALITY OF MEAT PRODUCTS. The authors review the relationships which exist between meats, fat and cholesterol contents, obesity, chronic cardiovascular diseases, oxidative phenomena and quality in the light of present knowledge. The paper presents the role of meat, as related with average consumption, in the control of obesity and of plasma levels of cholesterol and lipoproteins. The attention is drawn to the oxidation of fats and cholesterol and to the effects that oxidation has on human health. The interaction between oxidative processes and organoleptic qualities, such as colour, aroma and flavour, is also discussed.
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