CURRICULUM VITAE
Andrea Cavazzoni, nato a Mantova il 15-03-1973 e residente a Parma (PR).
Nel 2000 ha conseguito la laurea in Scienze Biologiche (110 e lode) presso l’Università degli Studi di Parma. Nel 2005 ha conseguito il titolo di Dottore in Ricerca in Biologia e Patologia Molecolare presso l’Università degli Studi di Parma. Dal 2005 al 2009 è stato titolare di un assegno per la collaborazione ad attività di ricerca presso il Dipartimento di Medicina Sperimentale dell’Università degli Studi di Parma.
Nel periodo 2009-2010 è stato titolare di una borsa di studio presso il Dipartimento di Medicina Sperimentale, dell’Università degli Studi di Parma.
Nel periodo 2010-2011 è stato titolare di una borsa di studio finanziata dall’ EFSA. Dal 2011 al 2013 è stato titolare di assegni di ricerca la cui tematica era incentrata sullo studio di nuovi approcci terapeutici diretti verso forme di tumore polmonare non a piccole cellule (NSCLC).
Nel 2013 è risultato vincitore di un concorso per una posizione di ricercatore a tempo determinato (tipologia b) presso il Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale dell’Università degli Studi di Parma.

Temi di ricerca

TEMI DI RICERCA
Si è occupato principalmente di studi in campo oncologico focalizzati sul NSCLC; inizialmente ha studiato l’effetto della riespressione di due geni oncoppressori in una linea cellulare di NSCLC, in collaborazione con l’Unità di Citogenetica dell’Istituto Nazionale Tumori di Milano. Successivamente, in collaborazione con l’Unità di Oncologia Medica dell’Azienda Ospedaliero Universitaria di Parma ha indirizzato i propri studi su farmaci (Gefitinib ed Erlotinib) inibitori dell’EGFR in linee di NSCLC e in dettaglio sui meccanismi di resistenza a queste molecole. In collaborazione con il Dipartimento di Farmacia dell’Università degli Studi di Parma ha sviluppato una serie di nuovi inibitori dell’EGFR, ad attività irreversibile in grado di superare la resistenza indotta dal trattamento con i composti attualmente impiegati in ambito clinico. Si è occupato di studi di meccanismi di resistenza acquisita in seguito al trattamento con un farmaco anti-estrogenico (Letrozolo) in linee di carcinoma mammario. Attualmente sta valutando l’effetto di una serie di inibitori dell’enzima PI3K in linee cellulari di NSCLC che esprimono forme oncogeniche di PI3K.

PUBBLICAZIONI
1. La Monica S, Caffarra C, et al. Gefitinib inhibits invasive phenotype and epithelial-mesenchymal transition in drug-resistant NSCLC cells with MET amplification. PLoS One. 2013;8(10):e78656.
2. Galvani E, Giovannetti E, et al. Molecular mechanisms underlying the antitumor activity of 3-aminopropanamide irreversible inhibitors of the epidermal growth factor receptor in non-small cell lung cancer. Neoplasia.2013;15(1):61-72.
3. Cavazzoni A, Alfieri RR, et al.Combined use of anti-ErbB monoclonal antibodies and erlotinib enhances antibody-dependent cellular cytotoxicity of wild-type erlotinib-sensitive NSCLC cell lines. Mol Cancer. 2012;11:91.
4. Cavazzoni A, Bonelli MA, et al. Overcoming acquired resistance to letrozole by targeting the PI3K/AKT/mTOR pathway in breast cancer cell clones. Cancer Lett. 2012;323(1):77-87.
5. Carmi C, Galvani E, et al. Irreversible inhibition of epidermal growth factor receptor activity by 3-aminopropanamides. J Med Chem. 2012;55(5):2251-64.