Descrizione e scopo
La fibrillazione atriale (FA) è associata a un rimodellamento strutturale del miocardio atriale nel quale la fibrosi atriale è la lesione più urgente poiché irreversibile. Uno studio recente, condotto su tessuti atriali di un modello murino, ha dimostrato che la calcitonina (CT) è prodotta anche dai cardiomiociti atriali e agisce come segnale paracrino che indirizza i fibroblasti al controllo della loro proliferazione/secrezione di collagene. Nella FA, il segnale della CT sarebbe alterato.
Finalità
L'obiettivo principale del presente progetto è convalidare istopatologicamente e molecolarmente questi risultati su biopsie di atrio sinistro umano (il sito chiave nella patogenesi della FA) ed esplorare possibili correlazioni con i relativi risultati clinici e di imaging cardiaco. La nostra indagine clinico-patologica analizzerà le biopsie dell'atrio sinistro di pazienti sottoposti a chirurgia cardiaca per grave insufficienza mitralica (MVR), ulteriormente stratificate in gruppi con o senza FA.
Risultati attesi
• conferma dell'espressione di CT e suo recettore (CTR) rispettivamente nei cardiomiociti e nei fibroblasti dell'atrio sinistro umano
• conferma della relazione inversa tra l'espressione di CT/CTR (in termini di proteine e RNA) e l'estensione locale della fibrosi atriale
• conferma della correlazione tra l'espressione di CT/CTR (proteine e RNA) e la propensione a sviluppare FA
Risultati raggiunti
Le analisi statistiche verranno effettuate al termine delle analisi.
